صفحه محصول - ادبیات نظری و پیشینه پژوهش اختلال بيش فعالي – نقص توجه ADHD

دانلود ورد با موضوع ادبیات نظری و پیشینه پژوهش اختلال بيش فعالي – نقص توجه ADHD (فصل دوم) دارای 58 صفحه و با فرمت .docx و قابل ویرایش و آماده برای ارائه ، چاپ ، تحقیق و کنفرانس می باشد.

 

تعداد صفحه : 58 صفحه
فرمت فایل: ورد .docx و قابل ویرایش
آماده برای : ارائه ، چاپ ، تحقیق و کنفرانس

 

قسمتی از متن نمونه:

-اختلال کمبود توجه بيش فعالي مرکب1
نوع سوم بيش فعالي که شايعتر نيز هست شامل ترکيبي از علائم بيش فعالي نوع اول و دوم است
-اختلال کمبود توجه بيش فعالي اکتسابي ثانويه
کودک نشانه ها را بعداز 6 سالگي در اثر ضربه يا بيماري دستگاه عصبي مرکزي نشان ميدهد.علائم نبايد در اثر فشار رواني و استرس ايجاد شده باشد. کودکاني که طلاق، جدايي، بيماري، تغيير مدرسه يا تغيير ناگهاني در زندگي را تجربه مي کنند ممکن است بي توجه يا فراموشکار شوند. براي تشخيص اختلال بايد اين عوامل در نظر گرفته شود. همچنين زمان شروع علائم درست بعد از اين وقايع در تشخيص درست کمک کننده است  (باربازار .اي& باربازار . ام ، 1996) .
گزارش هاي ميزان بروز ADHD در ايالا ت متحده از 2 تا20 درصد کودکان مدارس ابتدايي متغيير است . رقم محتاطانه  حدود 3 تا 7 درصد کودکان مدارس ابتدايي در سنين پيش از بلوغ است در بريتانيا ميزان بروز کمتر از ايالات متحده وکمتر از يک درصد گزارش شده است .  ADHD در پسرها به نسبت 2 بر 1 تا 9 بر 1 از دخترها شايعتر است .
در بستگان درجه اول افراد مبتلا به  ADHD خطر ابتلا به اين اختلال و نيز ساير اختلالات نظير اختلالات رفتار ايذايي ، اختلالات اضطرابي ، و اختلالات افسردگي بالا است .  
همشيرهاي کودکان مبتلا به ADHD احتمالا" در آزمونهاي پيشرفت تحصيلي نسبت به ساير کودکان نمرات ضعيفتري کسب ميکنند و شواهدي از شکستهاي حصيلي نشان ميدهند.  

هر چند اين اختلال معمولا" تاسن 3 سالگي شروع مي شود، اما  عموما"  تا  زماني که  کودک  وارد محيط  سازمان  يافته مدرسه نظير آمادگي يا کودکستان نشده گذاشته نميشود يعني زماني که اطلاعات معلم در مورد مقايسه توجه و تکانشگري کودک با همسالان در دست باشد ( کاپلان ، 2007).
سبب شناسي
مرور تحقيقات توسط لوبار
در DSM-IV مربوط به انجمن روانپزشکان آمريکا در سال 1994 ، معيارهاو ضوابطي راکه بتوان بيماري ADHD  را با وبدون بيش فعالي تشخيص داد معين شده است . تحريک پديري ، حواسپرتي ، عدم توجه و بيش فعالي چهار نشانه اختلالات رفتاري است که ميتوان در ADHD يافت . در ضمن از آنجائيکه نمودار EEG بيماراني که عدم توجه داشتند ، مختل است بنابراين اين بيماري ميتواند پايه واساس نورولوژيک داشته باشد. نورولوژيست ها براي تشخيص ، علاوه بر توجه به ملاکهاي DSM-IV از EEG براي تائيد وتقويت تشخيص خود کمک ميگيرند.
عوامل نوروآناتومي و عملکرد نوروفيزيولوژيک در اختلال بيش فعالي – نقص توجه :

 با اين حال در بعضي موارد هماهنگي ميان اين يافته ها براي محققين دشوار بوده بطوري که مجبور ميشوند يافته هاي خويش در مورد علت اختلال بيش فعالي –نقص توجه را به نقش ضعيف والدين ف فقر ، مواد غذايي نسبت داد ( مايکل ال کوئيت ، 2004 ).
اگرچه مکان هايي خاص در مغز مرتبط با اختلال بيش فعالي – نقص توجه هست ولي از طرق مختلف کودک مي تواند به ناهنجاريهاي خفيف مغز دچار شود.   دانشمندان نمي توانند به طور قطعي مشخص کنند که علت اصلي اختلال نارسايي بيش فعالي چيست؟ تا کنون هيچ مدرکي که نشان دهد عوامل اجتماعي و روش هاي تربيتي عامل بوجود آمدن بيماري هستند ارائه نشده است و اکثر محققين علت بيماري را عوامل بيولوژيک دانسته اند
. بنابراين مي توان با اطمينان به والدين اين کودکان گفت که بي جهت خود را مقصر ندانند و خود را سرزنش نکنند. با اين وجود ممکن است عوامل زير در ايجاد يا تشديد بيماري دخالت داشته باشند: در مطالعات الکترومغناطيسي ديده شده است که قينگي طبيعي مغز ازبين رفته است . و حجم ساختارهاي خاصي از مغز کوچک شده است . بخصوص قشر جلوي پيشاني که غني از انتقال دهنده هاي دوپامين هستند.  حدود 5 تا 10 درصد کاهش در حجم نشان داده اند( فاروئن ، 1993 ).
در مطالعه نشر پوزيترون 2  کاهش جريان خون در هسته استئو پاتوم ، سينگولت قدامي و قشر جلوي پيشاني در کودکان وبزرگسالان اختلال بيش فعال – نقص توجه به نسبت گروه کنترول مشاهده شده است ( لوئيس ، 2007 ;  والسيک ، 2005 ).
پژوهشگران علاقمند به اساس بيولوژيکي اختلال نقص توجه – بيش فعالي روي تعاملات قشر جلوي پيشاني وهسته دم دار وسيستم دوپامين و نور ادرنرزيک ساقه مغز متمرکز شده اند .مطالعات زيادي حاکي از اين است که اختلال عملکرد دوپامنرژيک همراه با اختلال بيش فعالي – نقص توجه ميباشد.



مطالعات MRS در بچه هاي بيش فعال – نقص توجه يافته هاي غير طبيعي در ساختمان هاي مغزي که در حالت طبيعي غني از اسپتورهاي دوپاميني هستند رانشان ميدهد (کورميک ، 1997 ).
داده ها حاکي از آن است که اختلال بيش فعالي – نقص توجه پرخاشگر و غير پرخاشگر دو زير گروه متفاوتند ، بطوريکه بچه هاي اختلال بيش فعال – نقص توجه غير پرخاشگر نقائص شناختي بيشتر و نوع پرخاشگر آشفتگي هاي رواني بيشتري دارند . بنابراين مکانيسم هاي نورآدرنرژيک و دوپامينرژيک مرکز احتمالي زير بنايي نقائص توجه هستند . در حاليکه مکانيسم هاي سروتونرژيک که مستقيما" در اختلال بيش فعالي – نقص توجه دخيل نميباشند. بنظر ميرسد با مشکلات خلقي يا پرخاشگري ارتباط دارند و ممکن است در آشفتگي هاي رفتاري همراه با بيشفعالي – نقص توجه مهم باشند .
سوالات بي پاسخ زيادي درباره علت اختلال بيش فعالي – نقص توجه وجود دارد. اما با تحقيقات
انجام شده در اين زمينه اطلاعات مفيدي هم بدست آمده است ، اين کودکان احتمالا" با اين اختلال متولد ميشوند . از عوامل و اختلال ديگري که در مغز اين کودکان مشاهده ميشود سطح پايين امواج تتا در مغز ( گازانيکا2 ، ولپي3 ، 1979) آسيب به عقده هاي قاعده اي ( اسنل ، 1997 ) و کاهش سوخت و ساز قطعه پيشاني اشاره شده است .  (کاپلان ، سادوک ، 2003 ). براساس نظريه سازکار برانگيختگي نيز اختلال کمبود توجه – بيش فعالي ناشي از ناهنجاري هايي است که در سازکارهاي برانگيختگي مغز افراد مبتلا به اين اختلال وجود دارد . ميزان فعاليت وسازکارهاي کنترل بازداري ، باعث حواس پرتي در نتيجه اختلال بيش فعالي – کمبود توجه ميشود( کينگ 4 ناشيبتنر، 1991).